Cada tres segundos se produce un nuevo caso de Alzheimer en el mundo, una enfermedad neurodegenerativa para la que, de momento, no hay cura. A pesar de todos los esfuerzos de investigación desde que se descubrió hace un siglo, la progresión lenta y larga de la enfermedad, que comienza unos 20 años antes de que aparezcan los primeros síntomas, hace que sea complicado entender qué la produce y hallar un tratamiento eficaz.

En los años 80 del siglo pasado, se empezó a barajar la posibilidad de que pudiera estar causada por una infección, una hipótesis que han explorado centenares de trabajos desde entonces y que resulta hoy en día controvertida. Ahora, un nuevo estudio de la Escuela de Medicina Icahn del Hospital Mount Sinai aporta nuevas pruebas que parecen apoyar esta idea. Según los autores de esta investigación, que han analizado 2000 muestras de casi mil cerebros procedentes de tres bancos de tejido cerebral distintos de Estados Unidos, uno de los virus humanos más comunes y extendidos en la población, el herpes, interactúa con genes relacionados con el Alzheimer y podría estar influyendo en el desarrollo y la progresión de la enfermedad.

Especificamente se han encontrado que dos cepas de este virus, el 6A y el 7 -que son aquellas que provocan la roséola, una enfermedad infantil que causa erupciones cutáneas y fiebre-, pueden despertar una respuesta inmunitaria capaz de aumentar la acumulación de amilode, una proteína en el cerebro humano que forma las características placas de esta enfermedad. Los autores señalan no obstante que su hallazgo no permite saber si los virus causan la enfermedad ni tampoco si son responsables de su progresión. “No podemos responder si los virus herpes son una causa primera para la enfermedad de Alzheimer. Pero lo que está claro es que perturban las vías génicas y participan en redes que aceleran directamente el cerebro hacia la topología de alzheimer”, dice el genetista y coautor del trabajo Joel Dudley.

En el artículo, publicado por la revista Neuron, los investigadores vieron que de forma consistente los cerebros de personas con alzheimer tenían el doble de abundancia de virus herpes que los cerebros de personas sanas. Los virus herpes, que afectan a casi todos los niños, entran en una fase latente y se pueden reactivar más tarde en la vida. Y esos virus tienen la capacidad de penetrar en las células cerebrales.

El problema con los virus herpes, como ocurre con tantos otros están impresos en el genoma humano, es que se encuentran imbricados en nuestro ADN, inactivos. “Hay un montón de ese tipo de virus, de hecho. Quizás en algún momento de la vida se reactiva alguno y contribuye a una enfermedad”, explica Agustín Ruíz, genetista y director científico de la Fundación ACE de investigación del alzhéimer, que no ha participado en este estudio. En este sentido, prosigue, hay una hipótesis que tiene que ver con cambios epigenéticos en el genoma conforme vamos envejeciendo y que propician que virus que estaban inactivos, comiencen a activarse y a aparecer.

En este sentido, el papel que desempeñan los virus y otros patógenos en el cerebro humano y en concreto en las patologías es un tema candente en neurociencia. Hay hipótesis que apuntan que podrían influir en los primeros estadios de la enfermedad, desencadenándola, y otros que podrían entrar en el cerebro aprovechando el deterioro que produce el alzheimer. “No me sorprende que ciertos virus e incluso hongos pudieran tener un rol en fases muy tempranas de la fisiopatología de la enfermedad… Al final como venimos argumentando desde hace tiempo, el alzheimer no va a tener una causa única. Seguramente se trate de diferentes procesos o factores que van a acabar provocando un desequilibrio en el metabolismo de ciertas cascadas de proteínas en el cerebro y ello desencadena la enfermedad. Quizás una infección tan común como el virus herpes podría estar teniendo un papel.No todos los pacientes con alzheimer tienen infecciones víricas y muchas personas con infecciones víricas no desarrollan la enfermedad”, considera Jose Luis Molinuevo, director científico del Barcelona BetaBrain Research Center de la Fundación Pasqual Maragall.

“Está claro que si toda la población tiene anticuerpos contra herpes en la sangre, si la seropositividad es universal, tiene que haber otros factores detrás de la enfermedad”, añade Ruíz, a quien este estudio le genera “desconfianza en parte”. “Hay incongruencias: cuando cambian de bancos de cerebros y hacen sus análisis bioinformáticos no encuentran los mismos resultados. Eso me genera muchas dudas. Aunque está claro que ven que hay virus que se reactivan en el cerebro, distinguir si eso es pasajero o ocurre por un proceso patológico complejo o realmente es la causa, con su estudio no pueden saberlo. La búsqueda de pruebas de que detrás del alzheimer hay un virusherpes es sofisticada y rebuscada”.

ER