Cada tres segundos se produce un nuevo caso de Alzheimer en el mundo, una enfermedad neurodegenerativa para la que, de momento, no hay cura. A pesar de todos los esfuerzos de investigación desde que se descubrió hace un siglo, la progresión lenta y larga de la enfermedad, que comienza unos 20 años antes de que aparezcan los primeros síntomas, hace que sea complicado entender qué la produce y hallar un tratamiento eficaz.
En los años 80 del siglo pasado, se empezó a barajar la posibilidad de que pudiera estar causada por una infección, una hipótesis que han explorado centenares de trabajos desde entonces y que resulta hoy en día controvertida. Ahora, un nuevo estudio de la Escuela de Medicina Icahn del Hospital Mount Sinai aporta nuevas pruebas que parecen apoyar esta idea. Según los autores de esta investigación, que han analizado 2000 muestras de casi mil cerebros procedentes de tres bancos de tejido cerebral distintos de Estados Unidos, uno de los virus humanos más comunes y extendidos en la población, el herpes, interactúa con genes relacionados con el Alzheimer y podría estar influyendo en el desarrollo y la progresión de la enfermedad.
Especificamente se han encontrado que dos cepas de este virus, el 6A y el 7 -que son aquellas que provocan la roséola, una enfermedad infantil que causa erupciones cutáneas y fiebre-, pueden despertar una respuesta inmunitaria capaz de aumentar la acumulación de amilode, una proteína en el cerebro humano que forma las características placas de esta enfermedad. Los autores señalan no obstante que su hallazgo no permite saber si los virus causan la enfermedad ni tampoco si son responsables de su progresión. “No podemos responder si los virus herpes son una causa primera para la enfermedad de Alzheimer. Pero lo que está claro es que perturban las vías génicas y participan en redes que aceleran directamente el cerebro hacia la topología de alzheimer”, dice el genetista y coautor del trabajo Joel Dudley.
